Vad orsakar ADHD?
Fördjupad titt på vad som orsakar ADHD inklusive: brist på neurotransmittorer, genetik, hjärnabnormaliteter, miljömedel plus livsmedelstillsatser och socker.
Även om de exakta orsakerna till ADHD är okända orsakas det troligtvis av en interaktion mellan genetiska, miljömässiga och näringsfaktorer, med ett starkt fokus på interaktion mellan flera gener (genetisk belastning) som tillsammans orsakar ADHD.
Rollen hos neurotransmittorer vid uppmärksamhetsbrist
Det finns vissa bevis för att personer med ADHD inte producerar tillräckliga mängder av vissa neurotransmittorer, bland dem dopamin, noradrenalin och serotonin. Vissa experter teoretiserar att sådana brister leder till självstimulerande beteenden som kan öka hjärnnivån för dessa kemikalier (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
adrenalin
Epinefrinaktivering av receptorer på kranial vagusnerv ökar frisättningen av central norepinefrin och har visat sig förbättra minnesbildning. Patienter med ADHD har visat sig ha en reducerad urinepinefrinnivå. Motsatta fynd ses hos patienter med ångest eller PTSD. Med tanke på den höga förekomsten av ångest inom ADHD-patienter såväl som den ökade risken för olyckor och skador, testning av epinefrin hos ADHD-patienter bör överväga dessa andra faktorer för att få en bättre förståelse för epinefrins roll vid ADHD.
dopamin
ADHD tros delvis vara resultatet av ett reducerat eller hypodopaminergt tillstånd. I samband med detta antagande finns behoven för starkare och mindre försenad beteendeförstärkning. Dopamin är involverat i belöningskaskaden och den ökade förstärkningströskeln kan vara en manifestation av det hypodopaminergiska tillståndet. Barn med ADHD har visat normal uppgiftsprestanda under förhållanden med högt incitament, men bristande prestanda under förhållanden med lågt incitament. Metylfenidat tros vara fördelaktigt vid ADHD delvis på grund av dess förmåga att förbättra dopamin-signalering och kan därför förbättra ett bristfälligt belöningssystem hos ADHD-patienter. Liksom många parametrar som påverkar kognitiv prestanda, visar dopaminnivåer också en inverterad U-formad kurva när de plottas mot faktorer som impulsivitet.
Utvecklingen av dopaminsystemet före och under tidig ungdomstid är ganska snabb, medan utvecklingen av serotoninsystemet under samma tid förblir stabil. Ett relativt underskott i dopaminmognad skulle vara i överensstämmelse med en ökad impulsivitet och ökad belöningströskel vid ADHD.
En försenad hastighet för hjärnutveckling vid ADHD stöds också av studier som visar att patienter har ökat delta- och teta-hjärnvågaktiviteten jämfört med kontroller. Delta- och teta-hjärnvågaktiviteten minskar normalt fram till vuxen ålder. Som sådan kan ökad delta- och teta-våghjärnaktivitet vara en indikator på långsam hjärnmognad. Skillnader i serotonins och dopaminsystemutvecklingen kan också förklara varför ett stort antal barn växer ut från ADHD-symtom.
noradrenalin
Norepinephrin är en excitatorisk neurotransmitter som är viktig för uppmärksamhet och fokus. Norepinefrin syntetiseras från dopamin med hjälp av enzymet dopamin beta-hydroxylas, med syre, koppar och C-vitamin som samfaktorer. Dopamin syntetiseras i cytoplasma, men norepinefrin syntetiseras i neurotransmitterlagringsvesiklarna.; Celler som använder noradrenalin för bildning av epinefrin använder SAMe som en metylgruppsgivare. Nivåer av epinefrin i CNS är endast cirka 10% av nivåerna av noradrenalin.
Det noradrenergiska systemet är mest aktivt när en person är vaken, vilket är viktigt för fokuserad uppmärksamhet. Förhöjd noradrenalinaktivitet verkar bidra till ångest. Dessutom ökar norepinefrinomsättningen i hjärnan i stressförhållanden. Intressant nog minskar bensodiazepiner, de primära ångestdämpande läkemedlen, avfyrning av noradrenalinneuroner.
ÄRTA
PEA (fenyletylamin) är en excitatorisk neurotransmitter som tenderar att vara lägre hos patienter med ADHD. Studier som testade urinnivåer av PEA hos personer med ADHD under behandling med stimulanter (metylfenidat eller dextroamphetamin), fann att nivåerna av PEA ökades. Dessutom rapporterar studier att effekten av behandlingen korrelerade positivt med graden till vilken PEA-urin ökade.
serotonin
Många av effekterna av serotonin uppstår på grund av dess förmåga att modifiera verkan av andra neurotransmittorer. Serotonin reglerar specifikt frisättningen av dopamin. Detta framgår av iakttagelsen att antagonister från antingen 5-HT2a eller 5-HT2c serotoninreceptorn kommer att stimulera dopaminutflöde medan agonister hämmar dopaminutflöde. På liknande sätt har dopamin en reglerande effekt på serotonin och neonatal skada på dopaminsystemet har visat sig orsaka stora ökningar av serotonin.
Aspekter av interaktionen mellan serotonin och dopamin tros påverka uppmärksamheten. Bevis för denna interaktion är närvarande i observationen att reducerad serotoninsyntes försämrar metylfenidats positiva effekter på inlärning. För att betrakta vissa aspekter av metylfenidats terapeutiska effekter krävs serotonin. Serotoninnivåerna påverkas avsevärt av stress och hanteringsförmåga i kombination med andra miljöfaktorer och personens genetiska sammansättning för att bestämma serotoninaktivitet.
Strukturella skillnader i hjärnan i uppmärksamhetsbrist Hyperaktivitetsstörning
Det kan också finnas vissa strukturella och funktionella avvikelser i själva hjärnan hos barn som har ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Bevis tyder på att det kan finnas färre förbindelser mellan nervceller. Detta skulle ytterligare försämra neuralkommunikationen som redan hindras av minskade neurotransmitternivåer (Barkley R 1997). Bevis från funktionella studier på patienter med ADHD visar minskat blodflöde till dem områden i hjärnan där "verkställande funktion", inklusive impulskontroll, är baserad (Paule MG et al 2000). Det kan också finnas ett underskott i mängden myelin (isolerande material) som produceras av hjärnceller hos barn med ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Vissa prenatala faktorer som ökar risken för att utveckla ADHD har identifierats. Dessa inkluderar komplikationer under graviditeten som begränsar syretillförseln till hjärnan, såsom toxemi och eklampsi. Andra faktorer under graviditet som påverkar normal utveckling före födseln och ökar risken för att ett barn utvecklar ADHD är rökning och fosteralkoholsyndrom.
Andra faktorer, såsom stress, påverkar väsentligt hjärnans funktion. Om temperamentet hos individen under stress gör att de klarar sig positivt kan stress faktiskt öka prestanda och hälsa. Om dock individens temperament under stress är sådant att individen inte klarar av stressen, de anpassningsbara förändringarna som gör att kroppen kan förbättra sin prestanda och stress kan misslyckas med fungera. Detta kan leda till antingen en oförmåga hos kroppen att kompensera eller inaktivering av vissa neurologiska system. Alternativt kan neurologiska system bli kroniskt förhöjda. I båda fallen kan de förändrade funktionerna i dessa regioner ligga till grund för kliniska symtom.
Genetik och ADHD
Uppmärksamhetsstörningar förekommer ofta i familjer, så det finns troligtvis genetiska påverkningar. Studier indikerar att 25 procent av de nära anhöriga i familjerna till ADHD-barn också har ADHD, medan andelen är cirka 5 procent i den allmänna befolkningen.6 Många studier av tvillingar visar nu att ett starkt genetiskt inflytande finns i störningen.
Forskare fortsätter att studera det genetiska bidraget till ADHD och identifiera generna som gör att en person är mottaglig för ADHD. Sedan starten 1999, uppmärksamhetshinder Hyperactivity Disorder Molecular Genetics Nätverket har fungerat som ett sätt för forskare att dela fynd om möjliga genetiska påverkningar på ADHD.
Miljöagenter
Studier har visat en möjlig korrelation mellan användningen av cigaretter och alkohol under graviditeten och risken för ADHD i avkomman till den graviditeten. Som en försiktighetsåtgärd är det bäst under graviditeten att avstå från både cigarett- och alkoholanvändning.
Ett annat miljömedel som kan vara förknippat med en högre risk för ADHD är höga blynivåer i unga förskolebarns kroppar. Eftersom bly inte längre är tillåtet i färg och vanligtvis bara finns i äldre byggnader, är exponeringen för giftiga nivåer inte lika utbredd som den en gång var. Barn som bor i gamla byggnader där bly fortfarande finns i VVS eller i blyfärg som har målats kan vara i riskzonen.
Hjärnskada
En tidig teori var att uppmärksamhetsstörningar orsakades av hjärnskada. Vissa barn som har drabbats av olyckor som leder till hjärnskada kan visa vissa tecken på beteende som liknar det av ADHD, men endast en liten procentandel av barn med ADHD har visat sig ha drabbats av en traumatisk hjärna skada.
Livsmedelstillsatser och socker
Det har föreslagits att uppmärksamhetsstörningar orsakas av raffinerat socker eller livsmedelstillsatser, eller att symtom på ADHD förvärras av socker eller livsmedelstillsatser. 1982 höll National Institute of Health en vetenskaplig konsensuskonferens för att diskutera denna fråga. Det konstaterades att kostbegränsningar hjälpte cirka 5 procent av barn med ADHD, mestadels små barn som hade matallergier.3 En nyare studie om effekten av socker på barn, med socker en dag och ett sockerersättningsmedel på alternativa dagar, utan föräldrar, personal eller barn som visste vilket ämne som användes visade inga signifikanta effekter av sockret på beteende eller inlärning.4
I en annan studie fick barn vars mödrar kände att de var sockerkänsliga aspartam som ett substitut för socker. Hälften av mammorna fick höra att deras barn fick socker, hälften att deras barn fick aspartam. Mödrarna som trodde att deras barn hade fått socker bedömde dem som mer hyperaktiva än de andra barnen och var mer kritiska mot deras beteende.5
Källa: NIMH ADHD-publikation
Nästa: Misdiagnosera ADHD
