Psychopathology of Frontal Lobe Syndromes
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psych
Från seminarier i neurologi
Volym 10, nr 3
September 1990
Även om personlighets- och beteendestörningar har beskrivits efter lesioner i frontalben sedan mitten av förra seklet, är det anmärkningsvärt hur frontala lob patologiska tillstånd går ofta obemärkt kliniskt, och hur relevansen av frontala lobsyndrom hos människan för en förståelse av hjärnbeteendeförhållanden har varit försummad. Detta är trots de relevanta observationerna från Jacobsen (2) på effekterna av frontala lobskador hos primater, de noggranna rapporterna om konsekvenserna av huvudskador under andra världskriget, (3) och av patienter som undersöktes efter prefrontala leukotomier, (4) som alla studier leder till avgränsning av specifika fel i beteende associerat med lesioner i denna del av hjärna. Deras ökande betydelse och kliniska relevans noteras av den senaste tidens publicering av flera monografier på frontalloben syndrom (5,6) och den växande litteraturen om olika frontala lobstörningar, till exempel frontala lobedemier och frontala lob epilepsier.
ANATOMISKA BEDÖMNINGAR
De främre lobarna representeras anatomiskt av de områdena i cortexens främre del av den centrala sulcusen, inklusive de viktigaste kortikala områdena som styr kontrollen av motoriskt beteende. Den främre cingulerade gyrusen kan betraktas som en del av den mediala frontala loben. Termen "prefrontal cortex" används mest lämpligt för att beteckna de huvudsakliga cortikala målprojektionerna för thalamus mediodorsal kärna, och detta område kallas också ibland frontal granulär bark. Det betecknas av Brodmannsområdena 9-15, 46 och 47.
På grundval av primatdata föreslog Nauta och Domesick (7) att den främre hjärnbarken gör förbindelser med amygdala och relaterade subkortikala strukturer och kan betraktas som en integrerad del av det limbiska systemet. Andra viktiga prefrontala anslutningar görs av de mesokortiska dopaminprojektionerna från det centrala tegmentområdet i mellanhjärnan. Till skillnad från subkortikala dopaminprojektioner saknar dessa neuroner autoreceptorer. (8) Ytterligare länkar från den främre cortex är till hypothalamus (den främre cortexen i banan ensam i neocortexprojekten till hypotalamus), hippocampus och retrosplenial och entorhinal cortex. Det bör vidare noteras att den prefrontala cortex skickar projektioner till, men inte tar emot prognoser från, striatum, särskilt caudatkärnan, globus pallidus, putamen och substantia nigra. En sista punkt är att området för den prefrontala cortex som får det dominerande dorsomediala thalamkärnan överlappar med det från det dopaminerga ventrale tegmentområdet.
Ur neuropsychiatrisk synvinkel verkar därför de mest relevanta anatomiska anslutningarna vara frontothalamiska, frontostriatala, frontolimbiska och frontokortiska, sist härrörande från de omfattande ömsesidiga förbindelserna av frontala lobar med sensoriska föreningsområden, särskilt den underordnade parietala lobulen och den främre temporala bark.
BEHAVIORPROBLEM MED FRONTAL LOBE SKADA
En av de specifika beteendeförlusterna efter skador på frontalben är uppmärksamhetsstörning, patienter som visar distraherbarhet och dålig uppmärksamhet. De har dåligt minne, som ibland kallas "glömmer att komma ihåg." Patienternas tänkande med frontal lobskada tenderar att vara konkret, och de kan visa uthållighet och stereotypi av deras svar. Uthållenhet, med oförmåga att växla från en tänkande till en annan, leder till svårigheter med aritmetiska beräkningar, såsom seriella sjuor eller överföringssubtraktion.
Ibland ses afasi, men det skiljer sig från både Wernickes och Brocas afasi. Luria (9) hänvisade till det som dynamisk afasi. Patienter har välbevarat motoriskt tal och ingen anomi. Upprepningen är intakt, men de visar svårt att propositionera och aktivt tal störs allvarligt. Luria föreslog att detta berodde på en störning i den prediktiva funktionen i talet, det som deltar i struktureringen av meningar. Syndromet liknar den formen avasi som kallas transkortisk motorisk afasi. Benson (10) diskuterar också "verbal dysdecorum" hos vissa patienter i frontlappen. Deras språk saknar sammanhängande, deras diskurs är socialt olämpligt och inte hämmat och de kan förväxlas.
Andra funktioner hos frontala lobsyndrom inkluderar minskad aktivitet, särskilt en minskning av spontan aktivitet, brist på drivkraft, oförmåga att planera framåt och brist på oro. Ibland förknippas med detta är ansträngningar av rastlös, mållös okoordinerat beteende. Påverkan kan bli störd. med apati, känslomässig trubbning och patienten visar likgiltighet mot världen runt honom. Kliniskt kan denna bild likna en stor affektiv störning med psykomotorisk retardering likgiltigheten bär ibland likhet med "belle likgiltighet" som ibland noteras med hysteri.
I motsats härtill beskrivs eufori och desinhibition vid andra tillfällen. Euforin är inte den maniska och har en tom kvalitet. Disinhibitionen kan leda till tydliga beteendeanormaliteter, ibland förknippade med utbrott av irritabilitet och aggression. Så kallade witzelsucht har beskrivits, i vilka patienter visar en olämplig facetiousness och en tendens till ordning.
Vissa författare har skiljt mellan lesioner i laterala främre cortex, som är mest kopplade till de motoriska strukturerna i hjärnan, vilket leder till störningar i rörelse och handling med uthållighet och tröghet, och lesioner i omloppsbotten och medial områden. De senare är sammankopplade med limbiska och retikulära system, vilket skada leder till avbrott och förändringar av affekt. Termerna "pseudodepression" och "pseudopsychopathic" har använts för att beskriva dessa två syndrom. "Ett tredje syndrom, det mediala frontala syndromet noteras också, präglat av akinesi, associerat med mutism, gångstörningar och inkontinens. Funktionerna hos dessa olika kliniska bilder har listats av Cummings, (12) såsom visas i tabell I. I själva verket, kliniskt, visar de flesta patienter en blandning av syndrom.
Bord 1. Kliniska egenskaper hos de tre främsta frontala lobsyndromerna
Orbitofrontalt syndrom (desinficerat)
Desinhiberat, impulsivt beteende (pseudopsychopathic)
Olämplig jocular affekt, eufori
Emotionell labilitet
Dålig bedömning och insikt
distraherbarhet
Frontalt konvexitetssyndrom (apatiskt)
Apati (ibland korta arga eller aggressiva utbrott vanliga)
Likgiltighet
Psykomotorisk retardering
Motorisk uthållighet och impersistens
Självförlust
Stimulusbundet beteende
Avvikande motoriskt och verbalt beteende
Motoriska programmeringsunderskott
- Trestegs handsekvens
Omväxlande program
Ömsesidiga program
Rytmtappning
Flera slingor
Dålig ordlista generation
Dålig abstraktion och kategorisering
Segmenterad strategi för visuospatial analys
Medialt frontalt syndrom (akinetiskt)
Bristen på spontan rörelse och gest
Sparral verbal utgång (repetition kan bevaras)
Lägre extremitetssvaghet och förlust av känsla
Inkontinens
Hos vissa patienter registreras paroxysmala beteendestörningar. Dessa tenderar att vara kortlivade och kan inkludera episoder av förvirring och ibland hallucinationer. De tros reflektera kortvariga störningar i de frontolimbiska anslutningarna. Efter massiva frontala lobskador kan det så kallade apathetico-akinetico-abuliska syndromet uppstå. Patienter ligger omkring, passiva, orarösa och oförmögna att utföra uppgifter eller följa kommandon.
Ytterligare kliniska tecken associerade med skador på frontalben inkluderar sensorisk ouppmärksamhet i det kontralaterala sensoriska fältet, avvikelser av visuell sökning, ekofenomen, såsom echolalia och ekopraxi, konfabulering, hyperfagi och olika förändringar av kognitiv fungera. Lhermitte (13,14) har beskrivit användningsbeteende och imiteringsbeteende, varianter av miljöberoende syndrom. Dessa syndrom framkallas genom att erbjuda patienter föremål för daglig användning och observera att de, utan instruktioner, kommer att använda dem på lämpligt sätt, men ofta utanför sammanhanget (till exempel att sätta på ett andra par glasögon när ett par redan är i plats). De kommer också, utan instruktion, att imitera en granskares gester, oavsett hur löjliga.
EPILEPSI
Vikten av att ställa en exakt anfallsdiagnos hos patienter med epilepsi har påskyndats under de senaste åren med användning av avancerade övervakningstekniker som videotelemetri. De nyare klassificeringsscheman i International League Against Epilepsi erkänner ett stort skillnad mellan partiella och generaliserade anfall (20) och mellan lokaliseringsrelaterade och generaliserade epilepsier. (21) I den senaste klassificeringen (22) inkluderar de lokaliseringsrelaterade epilepsierna epilepsier i frontalben, i flera olika mönster. De allmänna egenskaperna hos dessa visas i tabell 2 och deras underkategorier i tabell 3.
Tabell 2. Internationell klassificering av epilepsier och epileptiska syndrom
1. Lokaliseringsrelaterade (fokala, lokala, partiella) epilepsier och syndrom.
- 1.1 Idiopatisk (med åldersrelaterad början)
1.2 Symtomatisk
1.3 Kryptogen
2. Generaliserade epilepsier och syndrom
- 2.1 Idiopatisk (med åldersrelaterad början - listad i åldersordning)
2.2 Kryptogent eller symptomatiskt (i åldersordning)
2.3 Symtomatisk
3. Epilepsier och syndrom bestämdes inte om de är fokala eller generaliserade.
Tabell 3 Lokaliseringsrelaterade (fokala, lokala, partiella) epilepsier och syndrom
1. 2 Symtomatisk
- Kronisk progressiv epilepsia partikeln fortsätter från barndomen (Kojewnikows syndrom)
Syndrom som kännetecknas av anfall med specifika nederbördssätt
Temporal lob
Frontalben- Kompletterande motorbeslag
cingulum
Framre frontopolarregion
orbitofrontal
dorsolaterala
Opercular
Motorisk cortex
Parietal lob
Occipitala loben - Kompletterande motorbeslag
De kan anatomiskt kategoriseras, till exempel, i anfall som uppstår från det rolandiska området, det kompletterande motorområdet (SMA). från polära områden (Brodmannsområden 10, 11, 12 och 47), det dorsolaterala området, det operulära området, den orbitala regionen och den cingulatiska gyrusen. Rolandiska anfall är typiska jacksonianska enkla partiella attacker, medan SMA-härledda attacker ofta leder till motstånd med ställning och autonoma förändringar. Karaktäristiska drag hos komplexa partiella anfall som uppstår från frontala områden inkluderar ofta kluster av korta anfall, med plötsligt intrång och upphör. Ofta kan det medföljande motoriska beteendet vara bisarrt; och eftersom ytelektroencefalogrammet (EEG) kan vara normalt kan dessa attacker lätt diagnostiseras som hysteriska pseudosanfall.
SCHIZOFRENI
Att neurologiska avvikelser ligger till grund för schizofreni med kliniska tillstånd är nu säker kunskap (se Hyde och Weinberger i detta nummer av seminarier). Emellertid fortsätter de exakta patologiska lesionerna och lokaliseringen av avvikelserna att väcka intresse och kontrovers. Mycket nyligen gjorda arbete har lyfts fram avvikelser i frontallobsfunktionen i detta tillstånd. Flera författare har uppmärksammat likheten hos vissa schizofreniska symtom på frontallobbstörning, särskilt den som involverar dorsolateral prefrontal cortex. Symtom som ingår är de affektiva förändringarna, nedsatt motivation, dålig insikt. och andra "defektsymtom." Bevis för dysfunktion i frontalben hos schizofreniska patienter har noterats i neuropatolog studier, (23) i EEG-studier, (24) i radiologiska studier med CT-mätningar, (25) med MRI, (26) och i cerebralt blodflöde (CBF) studier. (27) De sista har replikerats av fynd om hypofrontalitet i flera studier med positronemissionstomografi (PET). (28) Dessa fynd betonar vikten av neurologisk och neuropsykologisk undersökning av patienter med schizofreni med hjälp av metoder som kan avslöja underliggande frontala lobstörningar och den viktiga roll som frontallovens dysfunktion kan spela i utvecklingen av schizofren symptom. (23)
DEMENS
Demenserna får allt större betydelse i psykiatrisk praxis och framsteg har gjorts när det gäller att klassificera dem och upptäcka deras underliggande neuropatologiska och neurokemiska grund. Även om många former av demens involverar förändringar i frontalben, är det nu klart att flera typer av demens mer selektivt påverkar frontallobsfunktionen, särskilt tidigt i sjukdomen. Paradigmet för frontallobens demens är det som beskrivs av Pick 1892, vilket var förknippat med omskriven atrofi av både frontala och temporala lober. Denna form av demens är mycket mindre vanlig än Alzheimers sjukdom. Det är vanligare hos kvinnor. Det kan ärvas genom en enda autosomal dominerande gen, även om de flesta fall är sporadiska.
Det finns särskiljande funktioner som återspeglar de underliggande patologiska förändringarna av Picks sjukdom och skiljer den från Alzheimers sjukdom. I synnerhet är avvikelser i beteende, känslomässiga förändringar och afasi ofta presenterade funktioner. Vissa författare har noterat delar av Kluver-Bucy-syndrom på ett eller annat stadium i sjukdomen. (29) Mellanpersonliga förhållanden försämras, insikten förloras tidigt och olyckan i frontala lobskador kan till och med antyda en manisk bild. Afasin återspeglas i ord-hitta svårigheter, tomma, platta, nonfluent tal och afasi. Med progression uppenbaras de kognitiva förändringarna: dessa inkluderar minnesstörningar men också nedsatt funktion i frontalloben (se senare). I slutändan ses extrapyramidala tecken, inkontinens och utbredd kognitiv nedgång.
EEG tenderar att förbli normalt vid denna sjukdom, även om CT eller MRT kommer att ge bekräftande bevis på lobar atrofi. PET-bilden bekräftar minskad ämnesomsättning i frontala och temporala områden. Patologiskt bärs byten av förändringarna av dessa områden i hjärnan och består huvudsakligen av neuronförlust med glios. Den karakteristiska förändringen är "ballongcellen" som innehåller störda neurofilament och neurotubuli, och Pick-kroppar, som är silverfärgade och också består av neurofilament och tubuli.
Nyligen har Neary och kollegor (30) uppmärksammat en grupp patienter med icke-Alzheimers demens som vanligtvis presenterar förändringar av personlighet och socialt beteende och med atypiska Picks förändringar i hjärna. De noterar att denna form av demens kan vara vanligare än tidigare trott.
En annan form av demens som främst påverkar den främre lobens funktion är den för normalt tryck hydrocephalus. Detta kan vara relaterat till flera underliggande orsaker, inklusive cerebral trauma, tidigare meningit, neoplasi eller subarachnoid blödning, eller det kan uppstå idiopatiskt. I huvudsak finns det en kommunicerande hydrocephalus med bristande absorption av cerebrospinalvätska (CSF) via sagittal sinus genom blockering, där CSF inte kan nå hjärnans konvexitet eller absorberas genom arachnoid villi. De karakteristiska kliniska egenskaperna hos hydrocephalus med normalt tryck inkluderar gångstörningar och inkontinens, med normalt CSF-tryck. Demens är av nyligen inträffat och har egenskaper hos en subkortikal demens med psykomotorisk bromsning och nedfall av kognitiv prestanda, i motsats till mer diskreta minnesavvikelser som kan föregå början av Alzheimers sjukdom. Patienter tappar initiativet och blir apatiska; i vissa fall kan presentationen likna en affektiv störning. I verkligheten kan den kliniska bilden vara varierad, men tecken på frontalben är ett vanligt inslag och särskilt i kombination med inkontinens och ataxi, bör varna läkaren om möjligheten till detta diagnos.
Andra orsaker till demens som kan förekomma med en till synes fokaliserad frontbild är tumörer, särskilt meningiomas och sällsynta tillstånd som Kufs sjukdom och kortikobasal degeneration.
UPPGIFT AV FRONTAL LOBE SKADA
Detektering av frontala lobskador kan vara svårt, särskilt om bara traditionella metoder för neurologiska tester utförs. Denna punkt kan faktiskt inte betonas, eftersom den återspeglar en av de viktigaste skillnaderna mellan traditionella neurologiska syndrom, som endast påverkar delar av en persons beteende - till exempel förlamning efter förstörelse av de kontralaterala motoriska cortex-och limbiska systemstörningarna allmänt. I det senare är det hela patientens motoriska och psykiska liv som påverkas och själva beteendestörningen återspeglar det patologiska tillståndet. Ofta kan förändringar endast urskiljas med hänvisning till tidigare personlighet och beteende patient, och inte med avseende på standardiserade och validerade beteendemetoder baserade på population studier. En ytterligare komplikation är att dessa onormala beteenden kan variera från ett testtillfälle till ett annat. Därför kommer den vanliga neurologiska undersökningen ofta att vara normal, liksom resultaten av psykologiska tester som Wechsler Adult Intelligence Scale. Specialtekniker krävs för att undersöka funktionen i frontalben och vård för att ta reda på hur patienten nu beter sig och hur detta kan jämföras med hans förtida prestanda.
Orbitofrontala lesioner kan vara förknippade med anosmia, och ju mer lesionerna sträcker sig bakåt, desto mer neurologiska tecken såsom afasi (med dominerande skador), förlamning, greppreflexer och oculomotoriska avvikelser blir uppenbara. Av de olika uppgifterna som kan användas kliniskt för att detektera frontala patologiska tillstånd är de som anges i tabell 4 av värde. Men inte alla patienter med frontalskada uppvisar onormalheter vid testning, och inte alla tester har visat sig vara onormala i frontala lobpatologiska tillstånd.
Tabell 4 Några användbara tester vid frontal lobfunktion
Ord flytande
Abstrakt tänkande (om jag har 18 böcker och två bokhyllor, och jag vill ha dubbelt så många böcker på en hylla som den andra. hur många böcker på varje hylla?)
Ordet och metafor tolkning
Wisconsin Card Sortering Test
Andra sorteringsuppgifter
Block design
Labyrint för att inte
Handpositionstest (trestegs handsekvens)
Kopieringsuppgifter (flera slingor)
Rytmtappningsuppgifter
Kognitiva uppgifter inkluderar ordet flytförsök, där en patient ombeds att generera så många ord som möjligt med en given bokstav på 1 minut. (Normalen är omkring 15.)
Ordet eller metafor tolkning kan vara anmärkningsvärt konkret.
Problemlösning, till exempel överföringstillägg och subtraktioner, kan testas med en enkel fråga (se tabell 4). Patienter med frontala lobabnormaliteter har ofta svårt att utföra seriesjöer.
Laboratoriebaserade tester av abstrakt resonemang inkluderar Wisconsin Card Sort Test (WCST) och andra objekt-sorteringsuppgifter. Ämnet måste ordna olika objekt i grupper beroende på en gemensam abstrakt egenskap, till exempel färg. I WCST ges patienten ett paket med kort med symboler på dem som skiljer sig åt i form, färg och antal. Fyra stimulanskort finns tillgängliga, och patienten måste placera varje svarskort framför ett av de fyra stimulanskorten. Testaren berättar för patienten om han har rätt eller fel, och patienten måste använda den informationen för att placera nästa kort framför nästa stimulanskort. Sorteringen sker godtyckligt i färg, form eller nummer, och patientens uppgift är att flytta uppsättningen från en typ av stimulansrespons till en annan baserat på den information som tillhandahålls. Frontala patienter kan inte övervinna tidigare etablerade svar och visar en hög frekvens av predesiva fel. Dessa underskott är mer troligt vid laterala skador på den dominerande halvklotet.
Patienter med frontala lobskador klarar sig också dåligt med labyrinsuppgifter, Stroop-testet och blockdesign; de visar uthållighet av motoriska uppgifter och svårigheter att utföra sekvenser av motoriska handlingar. Färdiga rörelser utförs inte längre smidigt och tidigare automatiserade handlingar som att skriva eller spela ett musikinstrument är ofta nedsatt. Prestanda på tester som att följa en följd av handpositioner (med handen först placerad platt, sedan på en sida, och sedan som en knytnäve, på en plan yta) eller knacka på en komplex rytm (till exempel två höga och tre mjuka slag) är nedsatt. Efter skador på hemisfären är sången dålig, liksom erkännande av melodi och känslomässig ton, varvid patienten är aprosodisk. Perseveration (särskilt framträdande med djupare skador där moduleringsfunktionen för premotorisk cortex på motorstrukturerna i basala ganglia är förlorat (9) kan testas genom att be patienten att teckna exempelvis en cirkel eller att kopiera ett komplext diagram med återkommande former i det som alternerar en med annan. Patienten kan fortsätta att rita cirkel efter cirkel, inte stoppa efter en varv eller missa mönstret med återkommande former (fig. 2). Imitation och användningsbeteende kan också testas för.
I många av dessa tester finns det en tydlig diskrepans mellan patientens vetande vad han ska göra och att kunna ordalisera instruktionerna och hans misslyckande med att utföra de motoriska uppgifterna. I vardagen kan detta vara extremt vilseledande och leda den oviktiga observatören att överväga patient att vara antingen ohjälpsam och hindrande eller (till exempel i en medicinsk lagstiftning) att vara en SIMULANT.
Vissa av dessa uppgifter, till exempel ordet flytande, eller oförmåga att skapa melodiska mönster, är mer troligt att vara relaterad till lateral dysfunktion, och hämningen av motoriska uppgifter avser dorsolateralt syndrom.
NEUROANATOMISK GRUND FÖR FRONTAL LOBESYNDROM
Flera författare har lagt fram förklaringar till frontala lobsyndrom. (6,9) De posterolaterala områdena i främre cortex är mest kopplade till motoriska strukturer i främre delen av hjärnan, vilket leder till de motoriska trögheten och uthållningarna som ses med skador här. De är mer uttalade efter dominerande halveringskador, när de talrelaterade störningarna uppenbaras. Fler bakre lesioner verkar ha samband med svårigheter att organisera rörelse; främre lesioner resulterar i svårigheter i motorisk planering och en dissociation mellan beteende och språk. Elementära motoriska uthållningar kräver förmodligen lesioner som är tillräckligt djupa för att involvera basala ganglier. Uppmärksamhetsstörningar är relaterade till hjärnstam-talam-frontal-systemet, och basala (orbitala) syndrom beror på störningar i frontal-limbiska länkar. Förlust av hämmande funktion över parietala lobar, med frisättning av deras aktivitet, ökar patientens beroende av extern visuell och taktil information, vilket leder till ekofenomen och miljöberoende syndrom.
Teuber (31) föreslog att de främre loberna "förutser" sensoriska stimuli som är resultatet av beteende, och därmed förbereder hjärnan för händelser som skulle inträffa. De förväntade resultaten jämförs med den faktiska erfarenheten och därmed smidig reglering av aktivitetsresultaten. På senare tid har Fuster (5) föreslagit att den prefrontala cortex spelar en roll i den tidsmässiga struktureringen av beteende, syntetiserar kognitiva och motoriska handlingar till ändamålsenliga sekvenser. Stuss och Benson (6) lägger fram ett hierarkiskt koncept för reglering av beteende genom frontala lobar. De hänvisade till fasta funktionella system, inklusive ett antal erkända neurala aktiviteter, såsom minne, språk, känslor och uppmärksamhet. som moduleras av "bakre" områden i hjärnan i kontrast till den främre cortex. Två främre motsvarigheter föreslås, nämligen den främre cortexens förmåga att sekvensera, ändra uppsättning och integrera information, och att modulera drivkraft, motivation och vilja (de förstnämnda är mest starkt beroende av intakta sido-, rygg- och orbitala konvexitetsregioner; de senare är mer relaterade till mediala frontala strukturer). En ytterligare oberoende nivå är den verkställande funktionen av de mänskliga frontala lobarna (förväntan, målval, förplanering, övervakning), vilket är överordnat att driva och sekvensbestämma, men kan vara underordnat rollen för den prefrontala cortex i självkännedom.
SAMMANFATTNING
I denna granskning har några grundläggande aspekter av frontallobs funktion diskuterats och metoder för testning av frontala lobabnormaliteter beskrivits. Det har betonats att frontala lobar påverkas vid ett antal sjukdomar, som täcker ett brett spektrum av neuropsykiatriska problem. Vidare föreslås att frontala lobar är involverade i syndrom som inte traditionellt anses vara relaterade till frontalloben dysfunktion, till exempel schizofreni och sällsynta presentationer, såsom felidentifieringssyndrom, frontflobs dysfunktion går ofta okänd, särskilt hos patienter som har normal neurologiska tester och uppenbarligen intakt IQ när rutinmässiga metoder för undersökning är användes. Även om markerade störningar i beteende efter dysfunktion i frontalben nu har beskrivits i över 120 år, är dessa stora områden i den mänskliga hjärnan och deras kopplingar till några av de högsta attributen hos mänskligheten, har varit relativt försummade och är värda en mycket ytterligare utforskning av de som är intresserade av neuropsykiatrisk problem.
Referenser
1. Harlow JM. Återställning Från passagen av en järnstång genom huvudet. Publikationer av Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Funktioner och frontalföreningens cortex. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Effekter av genomträngande hjärnskada på resultat för intelligens. Vetenskap. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Selektiv kortisk underskridande som ett sätt att modifiera och studera frontallobsfunktion hos människa: preliminär rapport av 43 operativa fall. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Den prefrontala cortex. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. De främre loberna. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Neurala föreningar i det limbiska systemet. I: Beckman A, red. Den neurala grunden för beteende. New York: Spectrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Unikt svar på antipsykotiska läkemedel beror på frånvaro av terminala autoreceptorer i mesokortikala dopaminneuroner. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Den fungerande hjärnan. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Presentation till World Congress of Neurology. New Delhi, Indien, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Personlighetsförändringar med frontala och temporala lobskador. I: Benson DF, Blumber D. eds. Psykiatriska aspekter av neurologisk sjukdom. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Klinisk neuropsykiatri. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Användningsbeteende och dess relation till lesioner i frontala lober. Brain 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Mänsklig autonomi och frontala lober. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Frontal cortex och beteende. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Lucitkalvariet - en metod för direkt observation av hjärnan. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Hjärnskada i relation till psykiatrisk funktionshinder efter huvudskada. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Efter effekter av hjärnskador. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Post traumatisk neuros. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. Internationell liga mot epilepsi. Förslag till reviderad klinisk och elektroencefalografisk klassificering av epileptiska anfall. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. Internationell liga mot epilepsi. Förslag till klassificering av epilepsier och epileptiska syndrom. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. Internationell liga mot epilepsi. Förslag till reviderad klassificering av epilepsier och epileptiska syndrom. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Kvantitativa cytoararkitekturstudier av hjärnbarken hos schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Övervägande sensoriskt motoriskt område lämnade halvfärdsdysfunktion vid schizofreni uppmätt med BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Hjärntäthetsunderskott vid kronisk schizofreni. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Strukturella avvikelser i det främre systemet vid schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Fysiologisk dysfunktion av dorsolateral prefrontalbark i schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Biologisk psykiatri. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Demens, en klinisk strategi. London: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Cerebral biopsi och utredning av pre-senil demens på grund av cerebral atrofi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Gåten om frontalloben fungerar hos människan. I: Warren JM, Akert K, eds. Den främre granulära cortex och beteende. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
Nästa:Rekommendationer för elektrokonvulsiv terapi (ECT) konsumenthandbok
~ alla chockade! ECT-artiklar
~ depression bibliotek artiklar
~ alla artiklar om depression
