Vad är Tardive Dyskinesia (TD)?

Ta reda på Tardive Dyskinesia, TD, en viktig biverkning av långvarig behandling med antipsykotiska läkemedel.

Tardive Dyskinesia (TD), en term myntad 1964, beskriver en uppsättning onormala, ofrivilliga rörelser i orofacialområdet eller extremiteterna. TD tros vara resultatet av långvarig behandling med neuroleptiska (antipsykotiska) läkemedel som hjälper till att kontrollera symtom på allvarlig psykisk sjukdom, särskilt schizofreni. Tardive betyder "sent" och "dyskinesi" betyder "rörelsestörning."

Vilka är symptomen på TD?

Symtomen på Tardive Dyskinesia sträcker sig från tillfällig till kontinuerlig och från knappt uppfattande till uppenbara. I det yttersta är små rörelser som ofrivillig blinkning, läppslickande, tungt ryckande eller fotavtryckning - symtom som kan bli obemärkt även av patienten, hans / hennes familj eller läkare. Vid det andra extrema är påtagliga rörelser som att skriva, gunga, vrida, rycka, böja och förstyva nästan alla eller alla kroppsdelar. Lyckligtvis är förekomsten av svåra fall av TD relativt sällsynt (cirka fem procent).

Hur ökar antipsykotiska läkemedel risken för tardiv dyskinesi?

Även om det inte är klart hur antipsykotiska läkemedel gör vad de ska göra, mycket mindre hur de ökar risken för TD, vet man att de förändras hur nervimpulser hoppar från en uppsättning nervceller (pre-synaptiska neuroner) över ett gap (synapse) till en annan uppsättning nervceller (post-synaptiska receptorer). Impulserna bärs av ämnen som kallas "neurotransmitters." Anti-psykotiska läkemedel blockerar a speciell neurotransmitter som kallas "dopamin", vilket låter lite av den nå det post-synaptiska receptorer.

Det antas (men inte bevisat) att dopaminblockader i olika nervvägar i hjärnan orsakar oönskade effekter av antipsykotiska läkemedel, inklusive TD. Enligt en hypotese resulterar dopaminblockaden i att de postsynaptiska receptorerna blir överkänsliga för den lilla dopamin som läcker igenom. Konstant (och eventuellt ökande) dos av mediciner kan behövas för att förhindra att dopamin spelar förödelse med de överkänsliga receptorerna.

Kanske kommer ingen enda hypotes någonsin helt att förklara TD eftersom det kanske inte är en enda störning. Istället kan TD omfatta två eller flera störningar - var och en med en annan orsak och behandling. Nyligen genomförda studier tyder på att andra neurotransmittorer som noradrenalin, serotonin och GABA kan spela en roll i utvecklingen av TD.

Hittills tror man att många tillgängliga neuroleptiska mediciner orsakar TD. Det relativt nya neuroleptiska klozapin tros inte orsaka TD, och risperidon - ytterligare en ny medicinering - kanske inte är förknippad med någon större risk. Denna observation ger ett stort hopp om möjligheten att utveckla bättre antipsykotiska medel.

Om antipsykotiska läkemedel kan orsaka TD, varför använda dem?

Forskningslitteraturen ger gott om att det för de flesta patienter som är allvarligt och kvarvarande psykiskt sjuka, antipsykotiska läkemedel erbjuder tillförlitlighet, effektivitet, enkel åtkomst och få faror. En studie indikerar att återfallet av akut psykisk sjukdom i en grupp som vistas på antipsykotiska läkemedel under ett år är ungefär sju procent till 10 procent. För dem som avslutar medicinering är återfallsfrekvensen mellan 70 procent och 80 procent inom ett år. Nyare läkemedel som har mindre risk för TD kan bli vanligare.

Vad kan patienter och deras familjer göra om Tardive Dyskinesia?

Håll ofta kontakt med en välutbildad psykiater i användning av antipsykotiska läkemedel. Underhållsdoseringar ska hållas så låga som möjligt och fortfarande kontrollera symtomen. Ny forskning visar att doser kan minskas om noggrann uppmärksamhet görs på "prodromal" eller tidiga varningstecken för psykos. Dessa läkemedel bör avbrytas när de inte längre behövs. Ingen bör ta dessa läkemedel om de inte drar nytta av dem. Vanligtvis förskrivs neuroleptiska mediciner på lång sikt för diagnoser av schizofreni, schizoaffektiv störning, depression med psykotiska drag, bipolär sjukdom och organisk hjärna syndrom. Visst kan neuroleptika förskrivas för ytterligare diagnoser, men om de är det, är det viktigt att diskutera strategin med den ordinerande psykiateren. Be psykiateren diskutera "risk-nytta-förhållandet" för den medicin som föreskrivs. Var uppmärksam på symtomen på TD som beskrivs i den här broschyren. Ring dem omedelbart till din läkares uppmärksamhet. Stöd studier av TD och nyare neuroleptiska mediciner.

Hur vanligt är TD?

Långtidsstudier har fastställt att TD utvecklas hos 15 procent till 20 procent av patienterna som tar antipsykotiska läkemedel under flera år. I USA, där det finns cirka två miljoner människor drabbade av schizofreni, betyder det att det finns minst 300 000 människor med TD. Nyligen genomförda studier visade att den genomsnittliga årliga incidensen (nya fall) varierar från 0,04 till 0,08 per år. Vi ser en relativt konstant frekvens av nya fall under åtminstone de första sju åren av behandling med neuroleptika. Det är fortfarande oklart om denna hastighet fortsätter att stiga efter denna exponeringsperiod.

Kan patienter som riskerar att utveckla TD identifieras?

Risken för att utveckla TD verkar vara högst bland äldre, kroniskt sjuka patienter som har tagit läkemedlen under de längsta perioderna. Det är allt som är känt just nu.

Gör någon forskning på TD?

På grund av problemets ökande omfattning pågår mycket forskning. Till exempel har National Institute of Mental Health gett ett forskarteam vid Yale University nästan 1 miljon dollar för att hitta sätt att minska de största biverkningarna av antipsykotiska läkemedel. Dessa forskare utvecklar alternativa behandlingar, studerar riskfaktorer och experimenterar med sänkta läkemedelsdoser för att hitta den punkt där biverkningarna försvinner men läkemedlen är fortfarande effektiva.