Biologiskt bevis för depression - Det finns bevis på mental sjukdom
I min sista artikel om biologiska bevis för depression Jag diskuterade bevis i gener, hormoner, monoaminer (som serotonin) och neuroimaging. Idag avslutar jag forskningsområdena för det biologiska beviset på depression och föreslår vad jag tror att allt detta biologiska bevis betyder.
Hjärnkrympning vid depression
Som nämnts har det konsekvent visats att hjärnvolymförlust ses hos de med obehandlad major depressive disorder (MDD) och antidepressiva stoppar (och kan vända) denna volymförlust. Man tror att denna hjärnvolymförlust kan göra människor mer känsliga för stress och öka sannolikheten för framtida depressioner.
Det är inte känt varför volymförlusten inträffar eftersom det inte finns något sätt att studera de misstänkta processerna i en levande hjärna. Men mycket tidigt forskning antyder hjärnan härledd neurotrofisk faktor (BDNF) - en av de mest aktiva substanserna för att främja neurontillväxt (neurogenes) - kan minskas i depression och öka med antidepressiva behandlingar.
Neurotransmission och depression
Dysfunktion i glutamat system, nyckel för neurotransmission, lärande och minne, har hittats hos de med MDD. Hämmare vid frisättning av glutamat har visat antidepressiva egenskaper. Neurotransmission är ett extremt utmanande studieområde och det är förmodligen kända läkemedel som inte riktar sig till specifik dysfunktion tillräckligt.
Cirkadianska rytmer och depression
Sömnväckningsmönster är ofta problematiska hos personer med depression och det har visats att manipulation av sömnvakten cykel (dygnsrytm) kan ge antidepressiva effekter. De genetiska och biologiska orsakerna till denna dysfunktion och effekt är emellertid okända.
Vad betyder detta biologiska bevis?
Biologiska bevis för depression betyder två saker för dem som bekämpar uppfattningen mental sjukdom är inte riktigt:
- Depression, som en biologisk sjukdom, finns
- Behandling av sjukdomen har korrigerande, biologiska effekter
Ja, neurologi är en vetenskap. Ja, psykiatri är en vetenskap. Nej, de kommer inte bara med slumpmässiga kemikalier att lägga i flaskor.
Biologiska bevis har begränsningar
Allt detta visar att medan vi har biologiska indikatorer på depression, många kan vi faktiskt inte anpassa en behandling för en individs biologi.
Just nu är ”depression” en sjukdom med i huvudsak två behandlingsbara kategorier - unipolär eller bipolär. Dessa är användbara skillnader vad gäller behandling men är otillräckliga vad gäller biologi. Det är klart för mig att människan hjärnan är alldeles för komplex att bara göra denna enda åtskillnad.
Jag tror många saker kan gå fel i hjärnan och leda till symtom på depression, men vi är inte diagnostiskt sofistikerade nog för att fastställa en individuell hjärnproblem och ge en individuell behandling.
Och även om vi vet många saker om depressionens biologi finns det fortfarande så många saker som vi inte vet. Det är uppenbart att vi kan upptäcka systemdysreglering, men det är troligt bara del av det systemet är faktiskt trasigt och vi kan inte identifiera den delen. Vi har inte ens ett namn för den delen ännu.
Depression är verklig. Behandlingen fungerar.
Medan jag, och jag tror att alla forskare eller läkare, skulle erkänna att vi är långt borta från fullständig förståelse, växer det vi vet med språng varje år. Mycket av det som finns i den här artikeln kunde inte ha skrivits för tio år sedan.
Och även om det vi inte vet kan överstiga vad vi vet, vet vi detta: depression är verklig och behandlingen fungerar.
Anmärkningar om informationskälla
Denna information är en kort sammanfattning av "Patofysiologi för depression: Har vi någon solid bevis på intresse för kliniker?" av Gregor Hasler på det psykiatriska universitetssjukhuset, University of Berne, Schweiz. Publicerad: World Psychiatry. 2010 oktober; 9(3): 155–161.
Praktiskt bord av kliniskt relevanta neurobiologiska hypoteser om MDD med sina styrkor och svagheter.
Natasha Tracy är en författare för mental hälsa. Du kan hitta Natasha Tracy på Facebook eller @Natasha_Tracy på Twitter.
