Historik och utveckling av ADD
Läs om ADD: s historia, uppmärksamhetsbrist. När identifierades ADD-symtom först och hur heter störningen?
Där historien började är omöjligt att säga. Visst har symptomen på ADD (uppmärksamhetsunderskott) varit hos oss så länge historien har registrerats. Men den moderna berättelsen om ADD, berättelsen om att föra dessa symptom ur moralens rike och straff och in i vetenskapens och behandlingsområdet, började någonstans runt början av århundrade.
1904 en av världens mest prestigefyllda medicinska tidskrifter, den brittiska tidskriften Lansett publicerade en liten doggerelvers som kan vara den första publicerade berättelsen om ADD i medicinsk litteratur.
Berättelsen om Fidgety Philip
"Låt mig se om Philip kan
Var lite gentleman;
Låt mig se om han kan
Att sitta stilla en gång vid bordet. "
Således bad pappa Phil bete sig;
Och mamma såg väldigt allvarlig ut.
Men Fidgety Phil,
Han kommer inte att sitta stilla;
Han vrider sig,
Och fnissar,
Och sedan förklarar jag,
Svänger bakåt och framåt,
Och lutar upp sin stol,
Precis som alla gungahäst--
"Philip! Jag får kors! "
Se det stygga, rastlösa barnet
Att växa ännu mer oförskämd och vild,
Tills hans stol faller helt över.
Philip skriker med all sin kraft,
Fångar vid duken, men sedan
Det gör saken värre igen.
Ner på marken faller de,
Glasögon, tallrikar, knivar, gafflar och allt.
Hur mamma oroade sig och rynkade pannan,
När hon såg dem tumla ner!
Och Papa gjorde ett sådant ansikte!
Philip är i sorglig skam.. .
Fidgety Phil har haft många inkarnationer i populärkulturen, inklusive Dennis the Menace och Calvin från "Calvin and Hobbes." De flesta alla känner en liten pojke som stöter på saker, klättrar till toppen av träden, skalar möblerna, slår på sina syskon, pratar tillbaka och visar alla egenskaperna för att vara utan kontroll, kanske lite dåligt frö, trots generositet och bästa ansträngningar från föräldrar. Hur kan detta förklaras? Och hur är det att den här personen har funnits genom århundradena?
Lägg märke till symtomen på ADD
Berättelsen kanske börjar med... George Frederic Still, M.D., som 1902 beskrev en grupp på tjugo barn som var trotsiga, alltför känslomässiga, passionerade, laglösa, spitiga och hade liten hämmande vilja. Denna grupp bestod av tre pojkar för varje flicka, och deras oroande beteende hade alla dykt upp före åtta års ålder. Det som var mest slående för Still var att denna grupp barn hade växt upp i godartade miljöer med "tillräckligt bra" föräldraskap. De barn som hade utsatts för dålig uppfostran undantogs faktiskt från hans analys. Han spekulerade, mot bakgrund av den adekvata uppfödningen som dessa barn fick, kan det finnas en biologisk grund för det obegränsade beteendet, en genetiskt ärftlig benägenhet till moralisk korruption. Han fick förtroende för sin teori när han upptäckte att vissa medlemmar i dessa barnfamiljer hade psykiatriska svårigheter såsom depression, alkoholism och uppförandeproblem.
Det var säkert möjligt att patologin endast var psykologisk och överfördes från generation till generation som en slags familj neuros, föreslog fortfarande att genetik och biologi bör betraktas minst lika mycket som fri vilja för att bedöma orsaken till dessa barns problem. Detta var ett nytt sätt att tänka på.
Även om det skulle gå några årtionden innan det fanns avgörande bevis som fortfarande var ute, var hans nya sätt att tänka avgörande. På 1800-talet - och före - sågs "dåligt" eller okontrollerbart beteende hos barn som ett moraliskt misslyckande. Antingen bör föräldrarna eller barnen eller båda hållas ansvariga. Den vanliga "behandlingen" för dessa barn var fysisk straff. Barnböcker från den tiden är full av beskrivningar av hur man slår ett barn och uppmaningar om nödvändigheten av att göra det. När kliniker började spekulera i att neurologi, snarare än djävulen, styrde beteende, uppstod ett snällare och effektivare tillvägagångssätt för uppfostran.
LÄGG TILL: Psykologisk, beteendemässig eller genetisk?
Den förbryllande motsägelsen mellan uppväxt och beteende i denna barnpopulation fångade fantasin från sekelskiftets psykologer. Stills iakttagelser stödde teorin om William James, far till amerikansk psykologi. James såg underskotten i vad han kallade hämmande vilja, moralisk kontroll och varaktig uppmärksamhet som kausalt relaterade till varandra genom en underliggande neurologisk defekt. Försiktigt spekulerade han i möjligheten att antingen en minskad tröskel i hjärnan för hämning av svar på olika stimuli, eller ett syndrom för frånkoppling i hjärnbarken i vilken intellektet var dissocierat från "vilja" eller social uppförande.
Spåret till Still och James plockades upp 1934, när Eugene Kahn och Louis H. Cohen publicerade ett stycke som heter "Organic Driveness" i New England Journal of Medicine. Kahn och Cohen hävdade att det fanns en biologisk orsak till den hyperaktiva, impulsridda, moraliskt omoget beteende hos de människor de såg som hade drabbats av encefalitepidemin 1917-18. Denna epidemi lämnade vissa offer kroniskt orörliga (som de som beskrivs av Oliver Sacks i sin bok Awakenings) och andra kroniskt sömnlös, med nedsatt uppmärksamhet, försämrad reglering av aktivitet och dålig impuls kontrollera. Med andra ord, de egenskaper som plågade denna senare grupp var vad vi nu tar för att vara den diagnostiska triaden av ADD-symtom: distraherbarhet, impulsivitet och rastlöshet. Kahn och Cohen var de första som gav en elegant beskrivning av förhållandet mellan en organisk sjukdom och symtomen på ADD.
Ungefär samtidigt utvecklade Charles Bradley ytterligare en rad bevis som kopplade ADD-liknande symptom till biologiska rötter. År 1937 rapporterade Bradley framgång med att använda benzedrine, ett stimulerande medel, för att behandla beteendestörda barn. Detta var en serendipitös upptäckt som var ganska motsatt; varför ska en stimulant hjälpa hyperaktiva barn att bli mindre stimulerade? Liksom många viktiga upptäckare inom medicin kunde Bradley inte förklara sin upptäckt; han kunde bara rapportera dess sannhet.
Snart kommer denna population av barn att märkas MBD - minimal hjärndysfunktion - och behandlas med Ritalin och Cylert, två andra stimulanter som visade sig ha en dramatisk effekt på beteendemässiga och sociala symtom på syndromet. År 1957 fanns ett försök att matcha symtomen på det som då kallades "hyperkinetiskt syndrom" med en specifik anatomisk struktur i hjärnan. Maurice Laufer, i Psykosomatisk medicin, placerade platsen för dysfunktion vid thalamus, en mellanhjärnstruktur. Laufer såg hyperkinesis som ett bevis på att arbetet i talamus som var att filtrera stimuli hade gått fel. Även om hans hypotes aldrig bevisades, främjade den uppfattningen av störningen som definieras av en överaktivitet av en del av hjärnan.
Under sextiotalet förbättrades den kliniska färdigheten med den hyperkinetiska befolkningen, och klinikerens observationsförmåga blev mer anpassade till nyanserna i barnens beteende. Det blev tydligare för klinikerens öga att syndromet på något sätt berodde på genetiskt baserad funktionsfel i biologiska system snarare än dåligt föräldraskap eller dåligt beteende. Definitionen av syndromet har utvecklats genom familjestudier och statistisk analys av epidemiologiska data som befriar föräldrar och barn av skylden (även om den skadliga och orättvisa tendensen att skylla föräldrar och barn kvarstår till idag bland de sjuka informerad).
I början av sjuttiotalet inkluderade definitionen av syndromet inte bara den beteende uppenbara hyperaktiviteten, utan också de mer subtila symtomen på distraherbarhet och impulsivitet. Då visste vi att ADD klusterade i familjer och inte orsakades av dåligt föräldraskap. Vi visste att symtomen ofta förbättrades med hjälp av stimulerande läkemedel. Vi trodde att vi visste, men inte kunde bevisa, att ADD hade en biologisk bas och att det överfördes genetiskt. Denna mer exakta och omfattande uppfattning åtföljdes dock inte av några större nya upptäckter relaterade till de biologiska orsakerna till syndromet.
På grund av bristen på ytterligare biologiska bevis, hävdade vissa att ADD var en mytisk störning, en ursäkt som strävade efter att fördöma fördömda barn och deras föräldrar. Som vanligtvis är fallet inom psykiatrin var intensiteten i debatten omvänt proportionell mot tillgängligheten av faktainformation.
Som i ett bra mysterium, resan från misstänksamhet till bevis, från spekulation till empiriska bevis, från Kahn och Cohen till Paul Wender och Alan Zametkin och Rachel Gittleman-Klein och de andra nuvarande forskarna har blivit fängslade med falska leder, flera möjligheter, motstridiga fynd och många tarmreaktioner av alla slag.
En kemisk obalans i hjärnan
Ett av de första försöken att förena effekterna av stimulantia med vad vi vet om hjärnan gjordes av C. Kornetsky, som 1970 föreslog Katekolaminhypotes om hyperaktivitet. Katekolaminer är en klass av föreningar som inkluderar neurotransmittorerna noradrenalin och dopamin. Eftersom stimulantia påverkar norepinefrin och dopamin neurotransmitter system genom att öka mängden av dessa neurotransmitters, drog Kornetsky slutsatsen att ADD möjligen orsakades av en underproduktion eller underutnyttjande av dessa neurotransmittorer. Även om denna hypotes fortfarande är hållbar, biokemiska studier och kliniska tester av neurotransmitter metaboliter i urin under de senaste två decennierna har inte kunnat dokumentera den specifika rollen för katekolaminer i ADD.
Inget enda neurotransmitter-system får vara den enda regulatorn för ADD. Neuroner kan omvandla dopamin till noradrenalin. Många läkemedel som verkar på katekolaminer verkar på serotonin. En del av läkemedlen som verkar på serotonin kan verka på noradrenalin och dopamin. Och vi kan inte utesluta rollen för andra neurotransmittorer som GABA (gamma amino butyric acid), som har dykt upp i vissa biokemiska studier. Den mest troliga möjligheten är att effekten av dopamin och noradrenalin och serotonin är nyckeln och läkemedel som förändrar dessa neurotransmittorer kommer att ha den mest uttalande effekten på symptomatologin LÄGG TILL.
Så kan vi säga att ADD är en kemisk obalans? Liksom de flesta frågor inom psykiatri är svaret ja och sedan igen Nej. Nej, vi har inte hittat ett bra sätt att mäta de specifika obalanserna i neurotransmitter-systemen som kan vara ansvariga för ADD. Men ja, det finns tillräckligt med bevis för att neurokemiska system förändras hos personer med ADD för att säga att problemet härrör från hjärnans kemi. Det är troligtvis en dysreglering längs katekolamin-serotoninaxeln, en dans där en felsteg av en partner skapar en felsteg av den andra, vilket skapar en annan felsteg av den första. Innan de vet ordet av det är dessa danspartners i takt inte bara med varandra utan med musiken - och vem ska säga hur det hände?
Om Författarna: Dr. Hallowell är en barn- och vuxenpsykiater och grundare av The Hallowell Center for Cognitive and Emotional Health i Sudbury, MA. Dr. Hallowell anses vara en av de främsta experterna på ämnet ADHD. Han är medförfattare, med Dr. John Ratey, av Driven till distraktion, och Svar på distraktion.
Nästa: Hur är det att ha ADHD?
~ adhd-biblioteksartiklar
~ alla lägg till / adhd artiklar
